白内障囊外摘出术后的后囊膜混浊（后发障, posterior capsule opacification, PCO），发病率可达20%~50%，明显影响视力。术后时间越长，患者年龄越小，混浊发生率越高。混浊的后囊膜一般形成纤维膜及Elschning珠，是因残留的人工晶状体上皮细胞（human lens epithelial cells, HLEC）增生、迁移并逐渐纤维化，及术后创伤和炎症反应的结果。多数患者需再次手术或行激光后囊膜切开术，从而增加了视网膜脱离、黄斑囊样水肿、继发性青光眼及人工晶状体激光损伤等并发症的危险性。应用药物在PCO发生前来预防前景十分广阔。
1、抗肿瘤药物
      眼内使用抑制LEC增殖的药物应具备：（1）有效性；（2）无毒性；（3）方便、作用持久。目前最常用的是抗增殖药物：秋水仙碱、5-氟尿嘧啶、柔毛霉素、甲氨喋呤、γ-干扰素等。丝裂霉素C能选择性的抑制DNA、RNA和蛋白质合成，从而阻止细胞分化和复制。它对成纤维细胞增殖的抑制作用是5-FU的100倍。Saus等在兔白内障囊外摘出术期间向皮质和核周注入0.4g?L-1丝裂霉素C（pH7.5）0.15ml进行水分离（总量0.03mg），使之不溢出前囊开口，保留5min后吸出，发现它对PCO有明显抑制作用。它的细胞毒性由于Healon保护角膜内皮作用而未表现角膜水肿等并发症。
2、通过生长因子及其受体起作用的药物
2.1   成纤维细胞生长因子受体（fibroblast growth factor receptor, FGFR）位于LEC表面，通过与bFGF高亲和力结合启动一系列连锁反应，最终引起细胞内DNA合成和有丝分裂活动，调节细胞的增殖能力，PCO是外在因素—手术机械损伤，动员内在因素—生长因子（包括晶状体前囊片已破坏的上皮释放的FGF及房水中已存在的），与LEC表面存在的高亲和受体如FGFR-1和FGFR-3结合，引起一系列生物学效应，促进LEC的增殖、移行和纤维化，最终引起PCO，因此LEC是否有某种生长因子的受体表达及其表达数量的高低，是决定其发挥生物学效应的关键。David等把bFGF和有毒性的蛋白（Saporin, SAP）用化学方法合成的复合物（FGF-SAP）和基因重组结合的复合物Rfgf-SAP相比较，发现它们都可以抑制LEC的生长。有人将FGF-SAP结合到水凝胶人工晶状体上，然后植入兔眼，从而有效地阻止了SAP对眼组织的毒性作用，且术后2mo观察能有效抑制PCO的发生。
2.2   最近发现，转移生长因子β（transfer growth factor-β, TGF-β）可明显抑制体外HLEC的有丝分裂。这一作用与其延长或抑制细胞周期G期有关，推测TGF-β引起白内障的机制并非促进晶状体细胞增殖，而是促进LEC异常分化。Schulz等发现白内障术后房水中TGF-β升高，且与PCO有关。如果阻断TGF-β的作用，则可以明显减少PCO的发生率，认为（1）房水培养可部分，而玻璃体培养可完全阻止TGF-β2所引发的PCO；（2）a-2巨球蛋白（50~200g?L-1）也可完全阻断TGF-β2或房水原性TGF-β，并认为在白内障发生之前就应于房水中维持一定浓度的a-2巨球蛋白或相似分子。
2.3   外伤眼房水中存在的另一些因子如EGF、IGF、FGF等，都对LEC有促增殖和分化作用。生长因子是通过自分泌或旁分泌，并通过其相应受体而起作用。寻找多种生长因子的阻滞剂或结合蛋白，来阻断受体结合的连锁反应，有广阔的应用前景。
3、通过细胞粘附分子及其配体起作用的药物
      细胞粘附分子（cell adhension molecule, CAM）均以受体与配体相对应的形式分布于各类细胞的表面和基质中。可促进抗原提呈，传递活化信号，增强效靶细胞的相互作用。白内障术后早期房水白细胞总数和嗜中性粒细胞数增加，与手术所致机械性创伤及血-房水屏障破坏有关。术后房水巨噬细胞（除可作为抗原提呈的介质，尚可促进兔LEC原癌基因的表达）、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞增多，是对人工晶状体材料的一种免疫反应。整合素家族正是一类参与细胞与细胞外基质（extracellular matrix, ECM）免疫反应的粘附分子。Palmade等认为后发障形成中的细胞移行、沿后囊膜增殖，同整合素家族CAM有关，进而找出三肽序列Arg-Gly-Asp（KGD）是配体中识别的主要成分。并把一种CAM阻滞剂LCM1910，释放到ECM和晶状体后囊中，能有效的阻止细胞的增生移行。白内障手术中暴露了晶状体自身抗原，如加之手术技巧不完善，残留多量的LEC必将引起免疫反应，而免疫反应中CAM的作用不可忽视，如能有针对性的抑制其配受体之间的结合，或抑制结合后的信号传递值得深入研究。

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