视力障碍是老年人常见问题之一，应注意筛查及预防。本文介绍了一些常见的引起老年人视力下降的疾病，包括白内障、老年性黄斑变性、屈光不正(老视)、糖尿病性视网膜病变等。在这些疾病中，老年性白内障应在初发期进行验光，当视力≤ 0.4时行手术治疗;老年性黄斑变性中干性黄斑变性可通过药物、饮食起到一定的治疗及预防作用，湿性黄斑变性可应用抗血管内皮生长因子药物;老视应到正规医院验光;糖尿病性视网膜病变应定期复查眼底，发现病变及时治疗，并注意控制血糖。

　　现代老年医学强调对老年人应注重维持其功能状态，提高生活质量，最大程度地避免或延缓失能。功能状态包括感官功能、躯体功能、心智功能和社会功能，感官功能则包括视觉、听觉、嗅觉、味觉等，而其中最重要的即视觉功能。常见的可引起老年人视力下降的疾病包括：白内障、年龄相关黄斑变性、屈光不正(老视)、糖尿病性视网膜病变等。

　　一、老年性白内障

　　老年性白内障也称年龄相关性白内障(age-related cataract)，多见于50岁及以上的人群，随增龄其发病率升高。全球盲人4 000～4 500万，其中白内障占46%，为第1位的致盲眼病。我国白内障患者670多万，每年新增加40～120万，急需手术治疗的白内障盲人200万[1]。初期白内障可不影响生活，但晚期可导致失明。白内障根据浑浊部位分为皮质性、核性和后囊下3种类型，后囊下白内障视路中心混浊，早期不易发现。老年性皮质性白内障为最常见的老年性白内障类型，按其病变进展分为初发期、膨胀期、成熟期和过熟期;老年性核性白内障发病较早，40岁左右开始，进展缓慢，初期核为黄色，逐渐变为黄褐色，至棕色，最后变为黑色;老年性后囊下白内障可单独发生，亦可与其他类型白内障合并存在，可见后囊中央盘状混浊，早期即表现出明显的视力障碍。治疗上，药物治疗疗效均不确切，疾病初发期可进行显然验光矫正视力，通常不影响工作;膨胀期可行白内障摘除术人工晶体植入术，技术较为成熟，通常手术当日即可出院;未成熟期(初发期和膨胀期)视力<0.4时可行白内障摘除术，目前多采用小切口无缝线超声乳化白内障吸除术人工晶体植入术，晚期手术风险较大，应尽早行手术治疗;成熟期可行白内障囊外摘除术人工晶体植入术，因切口较大，手术需要缝线。

　　二、老年性黄斑变性

　　老年性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)是50岁及以上人群的主要致盲原因，可引起不可逆的中心视力丧失。我国AMD的患病率不断上升，患病率15.5%，其中湿性11.9%[2]。临床分为萎缩性(干性)和新生血管膜性(湿性)黄斑变性。萎缩性(干性)黄斑变性早期可无任何症状，随着病情的进展可表现为视物模糊、视物变形、阅读困难，易被误认为眼睛老化而延误就诊时间，直至视力发生严重下降;新生血管膜性(湿性)黄斑变性可表现为视力突然下降、视物变形、视野出现中心暗点、晚期中心视力严重下降。黄斑变性的危险因素中吸烟是目前最确定、最直接且证据最多的因素;此外，黄斑变性的危险因素还包括年龄、肥胖与高血脂、光损伤等。治疗上，萎缩性(干性)黄斑变性可服用维生素C、E、锌剂及保健药品如叶黄素复合物(亮视康)、西洛他唑(乐町)、叶黄素片(博视康)等。湿性黄斑变性的药物治疗目前使用抗血管内皮生长因子药物，如雷珠单抗玻璃体腔内注射，1次/月，连续3次，此后按需治疗，效果较好，1/2患者可获益，4～6周有效，但价格昂贵，国产制剂康柏西普价位偏低，也有不错的效果;此外，当患者不能使用药物治疗时可考虑采用光动力疗法。采用阿姆斯勒方格患者可进行自查及监测病情变化，患者可见方格条纹弯曲、缺失。常规体检40～54岁者应每3年进行1次眼部检查，55～64岁每2年检查1次，65岁及以上每年检查1次。黄斑变性的预防首先要戒烟，同时应注意饮食补充叶黄素、维生素C、维生素E和锌，可多食用颜色鲜艳的蔬菜水果、深海鱼类;外出佩戴墨镜或太阳镜避免强光直射可起到一定程度的预防作用。

　　三、屈光不正

　　屈光不正(老视，presbyopia)指随增龄所致眼生理性调节减弱，俗称老花眼。随增龄晶状体逐渐硬化、弹性减弱，睫状肌功能逐渐减低，从而引起眼调节功能逐渐下降，常表现为40～45岁开始出现视近距离物体困难，阅读需要更强的照明度，视近物不能持久，未矫正的老花眼可表现为视力疲劳所致的眼痛、头痛恶心、呕吐等，前额过早出现皱纹。老花眼的影响因素有屈光不正(未行矫正的远视者较早发生，近视者较晚发生)、用眼方法(近距离精细工作者易出现)等。治疗老花眼应到医院眼科进行显然验光，通过佩戴老花眼镜、变焦眼镜矫正视力。一般3年需要重新显然验光。通常45～50岁者屈光度增加1.50 D ，50～60岁屈光度增加2.00 D，60岁及以上者屈光度增加3.00 D，60岁以后老视度数一般不再加深。

　　四、糖尿病性视网膜病变

　　糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy)为患者因高血糖所致眼部微血管病变、慢性低度炎症及神经元凋亡而造成的视力下降，是致盲的重要危险因素之一。糖尿病是以糖代谢紊乱为特征的全身常见病，糖尿病眼部并发症包括糖尿病性视网膜病变、糖尿病性白内障、糖尿病性视神经病变、虹膜新生血管及新生血管性青光眼、屈光不正、虹膜睫状体炎、眼球运动神经麻痹等，其中糖尿病性视网膜病变是最严重的并发症。我国糖尿病眼底病变患病率约1%，糖尿病病程超过10年者，无论年龄大小眼底病变发生率均增高，病程10～14年者发生糖尿病性视网膜病变约为26%，15年以上约为63%。我国糖尿病患者中糖尿病性视网膜病变患病率为44.0%～51.3% ，一旦出现糖尿病性视网膜病变应尽早就诊。我国将糖尿病性视网膜病变分为单纯型和增殖型，共6期，包括单纯型(Ⅰ～Ⅲ期)：Ⅰ期：红色病损，眼底可见微动脉瘤或出血斑片;Ⅱ期：眼底可见黄色斑片，即硬性渗出，同时可有Ⅰ期眼底改变;Ⅲ期眼底可见白色棉絮斑，即软性渗出，为毛细血管无灌注区，同时可有Ⅰ、Ⅱ期眼底改变。增殖型(Ⅳ～Ⅵ期)：Ⅳ期：眼底可见新生血管或并有玻璃体出血;Ⅴ期：眼底有新生血管机化改变;Ⅵ期：眼底出现牵拉性视网膜脱离。国际上则通常将糖尿病性视网膜病变分为4期，包括亚临床期：血流动力学及血管通透性改变，无明显眼底改变;非增殖期：微血管瘤、出血斑、黄白色硬性渗出、白色软性渗出小于4 PD;增殖前期：微血管瘤、出血斑、黄白色硬性渗出、白色软性渗出大于4 PD;增殖期：新生血管、纤维增生、牵拉性视网膜脱离。在眼底的表现上，单纯型糖尿病性视网膜病变可见微血管瘤，为红色小原点状，常先出现于后极部，位于视网膜内核层;出血，为圆形斑点状、火焰状、大片及舟状，位于视网膜深层;硬性渗出，黄白色蜡样斑点、星芒状、硬性渗出环，位于视网膜内丛状层与内核层之间;软性渗出，白色棉絮斑小于4 PD，棉絮斑处毛细血管闭锁，其内皮细胞消失。增殖前期糖尿病性视网膜病变眼底可见大于4 PD棉絮斑，4个象限视网膜层间出血，2个象限静脉串珠样改变，1个象限视网膜内微血管异常，俗称"4、2、1"表现。增殖期糖尿病性视网膜病变眼底可见视盘新生血管(NVD)、视网膜新生血管(NVE)、纤维增生新生血管膜、牵拉性视网膜脱离。美国糖尿病视网膜病变研究组(DRS)定义糖尿病性视网膜病变高危指征包括：视盘上或视盘1 PD以内有中度或严重新生血管，视盘上或视盘1 PD以内有轻度新生血管及新鲜出血，距视盘1 PD以外有中度或重度视网膜新生血管及新鲜出血。黄斑水肿是糖尿病性视网膜病变视力下降的主要原因，有临床意义的黄斑水肿有以下特点：黄斑中心凹≤500 μm内视网膜水肿增厚，黄斑中心凹≤500 μm，伴有邻近视网膜水肿增厚，距黄斑中心凹≤1 PD处有1 PD或≥1 PD视网膜水肿增厚。糖尿病性视网膜病变行荧光素眼底血管造影可见：微血管瘤，早期多出现于颞侧中周部，造影过程中出现荧光渗漏;毛细血管扩张，荧光渗漏;毛细血管无灌注区;黄斑水肿，拱环扩大、破坏;新生血管荧光渗漏。治疗上糖尿病性视网膜病变首先应个体化控制血糖，研究表明，使用胰岛素治疗的患者糖尿病性视网膜病变及增殖型视网膜病变发生率低;同时还应注意控制饮食，合并高血压、血脂异常患者应积极治疗使血压、血脂达标;定期复查眼底：无眼底改变者8～10个月复查，有眼底病变者遵医嘱;药物治疗：改善视网膜微循环，如口服复方丹参滴丸、复方丹芎片、羟苯磺酸钙(多贝斯)、肠溶阿司匹林、递法明、尼莫地平等;激光治疗：适应证为增殖前期"4、2、1"表现、增殖期黄斑水肿和视力小于0.5。当患者出现玻璃体积血或增殖性视网膜病变(PDR) Ⅴ～Ⅵ期时可施行玻璃体切除术。糖尿病黄斑水肿、视力小于0.5者，可给予曲安奈德玻璃体注药，每次注射4 mg /0.1 ml，有不错的疗效，但应注意高眼压、白内障、感染性眼内炎等并发症。此外也可应用抗血管内皮生长因子药物玻璃体注药，雷珠单抗0.05 ml/0.5 mg或康柏西普0.05 ml/0.5 mg。

　　综上所述，老年人视力障碍很常见，应注意筛查及预防。常见的可引起老年人视力障碍的疾病中，老年性白内障应在初发期进行显然验光，当视力≤0.4时行手术治疗;老年性黄斑变性中干性黄斑变性可通过药物、饮食起到一定的治疗及预防作用，湿性黄斑变性可应用抗血管内皮生长因子药物;老视应到正规医院显然验光;糖尿病性视网膜病变应定期复查眼底，发现病变及时治疗，并注意控制血糖。